Babesiose em cães: sintomas

 Nos últimos anos, houve casos em que a babesiose em cães ocorre sem sinais clínicos característicos e sem desfecho letal. No entanto, ao examinar esfregaços de sangue corados de acordo com Romanovsky-Giemsa, a babesia é encontrada. Isso indica o transporte do patógeno. O diagnóstico, via de regra, é feito de forma completamente diferente: do envenenamento à cirrose hepática. De particular interesse é a Babesia entre os cães vadios da cidade. A presença do patógeno de livre circulação Babesia canis em uma população de cães vadios é um elo bastante sério na cadeia epizoótica da doença. Pode-se supor que esses animais sejam um reservatório do parasito, contribuindo para sua preservação. Assim, podemos concluir que um sistema parasita-hospedeiro estável se desenvolveu na população de cães vadios. No entanto, nesta fase, é impossível determinar se isso aconteceu devido ao enfraquecimento das propriedades patogênicas e virulentas da Babesia canis ou devido ao aumento da resistência do corpo do cão a esse patógeno. O período de incubação para infecção com uma cepa natural dura 13-21 dias, para infecção experimental - de 2 a 7 dias. No curso hiperagudo da doença, os cães morrem sem apresentar sinais clínicos. A derrota do corpo do cão Babesia canis no curso agudo da doença causa febre, um aumento acentuado da temperatura corporal para 41-42 ° C, que se mantém por 2-3 dias, seguido de uma queda rápida para e abaixo a norma (30-35 ° C). Em cães jovens, nos quais a morte ocorre muito rapidamente, pode não haver febre no início da doença. Nos cães, há falta de apetite, depressão, depressão, pulso fraco e filiforme (até 120-160 batimentos por minuto), que posteriormente se torna arrítmico. O batimento cardíaco é amplificado. A respiração é rápida (até 36-48 por minuto) e difícil, em cães jovens geralmente com um gemido. A palpação da parede abdominal esquerda (atrás do arco costal) revela um baço aumentado.

As membranas mucosas da cavidade oral e da conjuntiva são anêmicas, ictéricas. A destruição intensiva dos glóbulos vermelhos é acompanhada por nefrite. A marcha torna-se difícil, aparece a hemoglobinúria. A doença dura de 2 a 5 dias, menos frequentemente 10-11 dias, muitas vezes fatal (NA Cazakov, 1982). Na grande maioria dos casos, observa-se anemia hemolítica devido à destruição maciça de glóbulos vermelhos, hemoglobinúria (com a urina tornando-se avermelhada ou cor de café), bilirrubinemia, icterícia, intoxicação, danos ao sistema nervoso central. Às vezes há uma lesão da pele, como urticária, manchas hemorrágicas. Dores musculares e articulares são freqüentemente observadas. Hepatomegalia e esplenomegalia são frequentemente observadas. A aglutinação de eritrócitos nos capilares do cérebro pode ser observada. Na ausência de assistência oportuna, os animais, via de regra, morrem no 3º ao 5º dia da doença. Um curso crônico é frequentemente observado em cães que já tiveram babesiose, bem como em animais com resistência corporal aumentada. Esta forma da doença é caracterizada pelo desenvolvimento de anemia, fraqueza muscular e exaustão. Nos animais doentes, também há aumento da temperatura para 40-41 ° C nos primeiros dias da doença. Além disso, a temperatura cai ao normal (em média, 38-39 ° C). Os animais são letárgicos, o apetite é reduzido. Freqüentemente, há diarreia com coloração amarela brilhante da matéria fecal. A duração da doença é de 3-8 semanas. A doença geralmente termina com uma recuperação gradual. (NO. Kazakov, 1982 AI Yatusevich, VT Zablotsky, 1995). Muitas vezes na literatura científica pode-se encontrar informações sobre parasitas: babesiose, anaplasmose, rickettsiose, leptospirose, etc. (IA Yatusevich e outros, 2006 NV Molotova, 2007 e outros). De acordo com Pe. Seneviratna (1965), de 132 cães examinados por ele para infecções secundárias e infestações, 28 cães tinham uma doença parasitária causada por Ancylostoma caninum 8 – filariose 6 – leptospirose 15 cães tinham outras infecções e infestações. Os cachorros mortos estavam exaustos. As membranas mucosas, o tecido subcutâneo e as membranas serosas são ictéricos. Na mucosa intestinal, às vezes há hemorragias pontuais ou em faixas. O baço é aumentado, a polpa é amolecida, de vermelho brilhante a cereja escura, a superfície é irregular. O fígado é aumentado, cereja claro, menos frequentemente marrom, o parênquima é compactado. A vesícula biliar está cheia de bile laranja. Os rins estão aumentados, edematosos, hiperêmicos, a cápsula é facilmente removida, a camada cortical é vermelha escura, o cérebro é vermelho. A bexiga está cheia de urina de cor vermelha ou café, na membrana mucosa há hemorragias pontuais ou listradas. O músculo cardíaco é vermelho-escuro, com hemorragias em faixas sob o epicárdio e endocárdio. As cavidades do coração contêm sangue “envernizado” que não coagula. No caso de um curso hiperagudo, as seguintes alterações são encontradas em animais mortos. As membranas mucosas têm um leve tom amarelo-limão. O sangue nos grandes vasos é espesso, vermelho escuro. Em muitos órgãos, há hemorragias pontuais claras: no timo, pâncreas, sob o epicárdio, na camada cortical dos rins, sob a pleura, nos gânglios linfáticos, ao longo das dobras do estômago. Os gânglios linfáticos externos e internos estão inchados, úmidos, acinzentados, com folículos perceptíveis na zona cortical. O baço tem uma polpa densa, dando uma raspagem moderada. O miocárdio é cinza pálido, flácido. Os rins também têm uma textura flácida. A cápsula é fácil de remover. No fígado, são encontrados sinais de distrofia protéica. Os pulmões têm uma cor vermelha intensa, uma textura densa e espuma vermelha espessa é frequentemente encontrada na traqueia. No cérebro, nota-se a suavidade das circunvoluções. No duodeno e na parte anterior da mucosa magra avermelhada, solta. Em outras partes do intestino, a superfície da mucosa é coberta por uma quantidade moderada de muco espesso e acinzentado. Os folículos solitários e as placas de Peyer são grandes, claros, densamente localizados na espessura do intestino.

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